رابطه حضور و غلظت IgE با وسعت ضایعات مزمن پری اپیکال دندان انسان

ضایعات مزمن پری اپیکال دندان مشتمل بر پاسخ التهابی مزمن در برابر تحریکات میکروارگانیسمی می باشند که طی آن بافت سخت استخوان آلوئل بوسیله بافت همبند (بافت گرانولاسیون) جایگزین می شود. نظر به حضور عوامل سیستم ایمنی در ضایعات مزبور، نقش پاسخهای ایمنی در این زمینه محقق شده است. در تحقیقاتی که تاکنون در زمینه ایمونوپاتوژنز ضایعات پری اپیکال انجام پذیرفته، از بین انواع ایمونوگلوبولینها بر روی IgE کار کمتری صورت گرفته است و از بین مطالعات انجام شده، بیشتر به بررسی سلولهای تولید کننده IgE و غلظت IgE در سرم خون افراد واجد این ضایعات پرداخته شده است. از آنجایی که احتمال دخالت واکنش ازدیاد حساسیت تیپ I در ضایعه پری اپیکال بواسطه حضور مست سلهای فراوان و هیستامین داده می شود، لذا این تحقیق را بر اساس روشن ساختن نقش IgE، بعنوان عامل اصلی ایجاد کننده واکنش ازدیاد حساسیت تیپ I، در گسترش اندازه ضایعات مزمن پری اپیکال و تخریب هر چه بیشتر بافت پایه ریزی نمودیم. برای این منظور تعداد 50 نفر از بیماران مراجعه کننده به دانشکده های دندانپزشکی دانشگاههای علوم پزشکی شهید بهشتی و تهران در سال 77-1376 بطور غیراحتمالی و آماده در دسترس انتخاب گردیدند. بیماران به دو گروه دارای ضایعات کوچکتر یا مساوی 5 میلی متر (حداکثر قطر رادیو گرافیک ?5 میلی متر) و ضایعات بزرگتر از 10 میلیمتر (حداکثر قطر رادیوگرافیک >10 میلی متر) تقسیم شدند. ضایعات پری اپیکال بدنبال کورتاژ ناحیه در طی جراحی اندودنتیک بدست آمده و پس از انجام کشت بر روی آنها، جهت بررسی غلظت IgE موجود در مایع رویی کشت به روش ELISA مورد مطالعه قرار گرفتند. حضور و میانگین غلظت IgE در ضایعات بزرگ، بترتیب حدود 69.2% و 19.9±24.01 IU/ml و در گروه ضایعات کوچک، بترتیب حدود 60% و 6.32±8.08 IU/ml برآورد شد. با انجام آزمونهای آماری Chi square و t مشخص گردید که از لحاظ آماری، تفاوت بین حضور IgE در گروه ضایعات بزرگ و گروه ضایعات کوچک، معنی دار نمی باشد. اما از نظر غلظت IgE بین دو گروه ضایعات بزرگ و کوچک اختلاف آماری معنی داری مشاهده شد (P<0.01). در مجموع از یافته های بدست آمده، مشخص گردید که با افزایش وسعت ضایعات مزمن پری اپیکال، به لحاظ آزاد شدن هر چه بیشتر آلرژنهای باکتریایی، شاهد بالا رفتن غلظت IgE می باشیم که می تواند زمنیه را برای بروز واکنش ازدیاد حساسیت تیپ I و تخریب هر چه بیشتر بافت فراهم آورد.